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Maconha baixa pressão arterial aos níveis normais

A pressão arterial elevada (HBP) ou hipertensão significa alta pressão (tensão) nas artérias. As artérias são vasos que transportam o sangue do coração para bombear todos os tecidos e órgãos do corpo. A pressão arterial elevada não significa tensão emocional excessiva, embora a tensão emocional e estresse podem aumentar temporariamente a pressão arterial. Pressão arterial normal é abaixo de 120/80; pressão sanguínea de 120/80 e 139/89 entre é chamado de "pré-hipertensão", e uma pressão sanguínea de 140/90 ou superior é considerada alta.

O número de cima, a pressão arterial sistólica, corresponde à pressão nas artérias como o coração se contrai e bombeia o sangue para a frente para as artérias. O número inferior, a pressão diastólica, representa a pressão nas artérias como o coração relaxa após a contracção. A pressão diastólica reflete a pressão mais baixa a que as artérias são expostos.

Uma elevação da pressão sistólica e / ou diastólica aumenta o risco de desenvolvimento do coração (cardíaca), doença do rim (renal) doença, endurecimento das artérias (aterosclerose ou arteriosclerose ), lesões oculares, e acidente vascular cerebral (dano cerebral). Estas complicações de hipertensão são muitas vezes referidos como dano do órgão final, porque os danos a estes órgãos é o resultado final de (longa duração) pressão arterial crónica. Por essa razão, o diagnóstico de hipertensão arterial é importante para que possam ser feitos esforços para normalizar a pressão arterial e prevenir complicações.

Pensou-se previamente que sobe da pressão arterial diastólica fosse um fator de risco mais importante do que elevações sistólica, mas sabe-se agora que, em pessoas com 50 anos ou mais velho hipertensão sistólica representa um risco maior.

A American Heart Association estima pressão alta afeta aproximadamente um em cada três adultos nos Estados Unidos - 73 milhões de pessoas. A pressão arterial elevada também é estimada a afectar cerca de dois milhões de adolescentes e crianças norte-americanas, e no Journal of American Medical Association relata que muitos estão sub-diagnosticada. A hipertensão arterial é claramente um importante problema de saúde pública.

Causas:

Hipertensão essencial

A hipertensão essencial é o tipo de hipertensão mais prevalente, afetando 90-95% dos pacientes hipertensos Embora nenhuma causa direta foi identificado, há muitos fatores como sedentarismo, tabagismo, estresse, obesidade visceral, a deficiência de potássio (hipocalemia), obesidade (mais de 85% dos casos ocorrem em pessoas com um índice de massa corporal superior a 25), sal (sódio) a sensibilidade, a ingestão de álcool, e deficiência de vitamina D, que aumentam o risco de desenvolvimento de hipertensão. Risco também aumenta com o envelhecimento, algumas mutações genéticas herdadas, e que tem uma história familiar de hipertensão. Um nível elevado de renina, um hormônio secretado pelo rim, é outro fator de risco, como é a hiperatividade do sistema nervoso simpático. A resistência à insulina, que é um componente da síndrome X (ou o síndroma metabólico), também se pensa contribuir para a hipertensão. Estudos recentes têm implicado baixo peso ao nascer como um fator de risco para hipertensão arterial essencial do adulto.

A hipertensão secundária

A hipertensão secundária por resultados de definição de uma causa identificável. Este tipo é importante reconhecer, uma vez que é tratada de forma diferente do que a hipertensão essencial, por tratamento da causa subjacente da pressão arterial elevada. Hipertensão provoca o compromisso ou desequilíbrio dos mecanismos fisiopatológicos, tais como o sistema endócrino que regula o hormônio, que regulam o volume de plasma sanguíneo e função cardíaca. Muitas condições causar hipertensão. Alguns são causas comuns, bem reconhecidos secundários, tais como a síndrome de Cushing, (uma condição onde as glândulas supra-renais superprodução de cortisol, o hormônio). A hipertensão é também causada por outras condições que causam alterações hormonais, tais como hipertiroidismo, hipotiroidismo, e certos tumores da medula supra-renal (por exemplo, feocromocitoma). Outras causas comuns de hipertensão secundária incluem doença renal, obesidade / distúrbio metabólico, pré-eclâmpsia durante a gravidez, o defeito congênito conhecido como coarctação da aorta, e certa prescrição e drogas ilegais.

Prevenção:

• O grau a que a hipertensão possa ser impedida depende de um número de características, incluindo actual nível de pressão sanguínea, de sódio / balanço de potássio, detecção e omissão de toxinas ambientais, mudanças na extremidade / órgãos alvo (retina, rim, coração, entre outros), fatores de risco de doenças forcardiovascular e da idade no momento do diagnóstico de pré-hipertensão ou em risco de hipertensão. Uma avaliação prolongada que envolve medições da pressão arterial repetidas fornece uma avaliação mais precisa do nível da pressão arterial. Após isso, as mudanças de estilo de vida são recomendadas para reduzir a pressão arterial, antes do início da terapia de drogas de prescrição. Gerenciando Prehypertension:
• A redução de peso e exercícios aeróbicos regulares (por exemplo, a pé): O exercício regular melhora a circulação sanguínea e ajuda a reduzir a freqüência cardíaca de repouso e pressão arterial.
• Reduzir o açúcar dietético
• Reduzir o sódio (sal) no corpo por desuso de sódio condimento ea adoção de uma dieta rica em potássio, que livra o sistema renal de excesso de sódio. Muitas pessoas usam de potássio substitutos do sal de cloreto de reduzir o seu consumo de sal.
• mudanças dietéticas adicionais benéficos para reduzir a pressão arterial incluem a dieta DASH (aproximações dietéticas para parar a hipertensão), que é rica em frutas e vegetais e com pouca gordura ou sem gordura produtos lácteos. . Além disso, um aumento em potássio da dieta, o que compensa o efeito de sódio tem sido mostrado altamente eficazes na redução da pressão arterial.
• interrupção do uso do tabaco e consumo de álcool tem sido mostrado para reduzir a pressão arterial. Os mecanismos exactos não são completamente compreendidos, mas a pressão arterial (sistólica especialmente) sempre aumenta transitoriamente o seguinte consumo de álcool ou nicotina. Abstendo-se de fumar cigarro reduz os riscos de acidente vascular cerebral e ataque cardíaco associado à hipertensão.
• Vasodialators tais como niacina.
• Limitar a ingestão de álcool para menos de 2 doses normais por dia pode reduzir a pressão sanguínea sistólica de entre 2-4mmHg.
• Reduzir o estresse, por exemplo, com a terapia de relaxamento, como a meditação e outras técnicas de relaxamento mente-corpo, reduzindo o estresse ambiental, como níveis sonoros elevados e excesso de iluminação também pode baixar a pressão arterial. Relaxamento Muscular Progressivo de Jacobson e biofeedbackare também benéfica, como respiração compassada-guiada dispositivo, apesar de meta-análise sugere que não é eficaz a menos que combinado com outras técnicas de relaxamento.
Aumentar ácidos graxos ômega 3 pode ajudar a hipertensão inferior. Óleo de peixe reduz a pressão arterial em indivíduos hipertensos. O óleo de peixe pode aumentar a excreção de sódio e água.

Tratamento:

Lifestyle modificações
A primeira linha de tratamento para a hipertensão, que são o mesmo que o estilo de vida preventivo recomendado Alterações de incluir:
• Mudanças na dieta
• Exercício físico
• Perda de peso
Estes têm sido mostrados para reduzir significativamente a pressão arterial em pessoas com hipertensão. Se a hipertensão é suficientemente elevado para justificar o uso imediato dos medicamentos, as mudanças no estilo de vida ainda são recomendados em conjunto com medicação. A prescrição de medicamentos deve levar em conta o risco do paciente absoluta cardiovascular (incluindo o risco de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral), bem como leituras de pressão sanguínea, a fim de obter uma imagem mais precisa do perfil cardiovascular do paciente. Diferentes programas destinados a reduzir o estresse psicológico, como biofeedback, relaxamento ou rmeditation são anunciados para reduzir a hipertensão.

Quanto mudanças na dieta, uma dieta baixa em sódio é benéfico; Uma revisão Cochrane publicado em 2008 concluiu que a longo prazo (mais de 4 semanas) dieta hipossódica em caucasianos tem um efeito benéfico na redução da pressão arterial, tanto em pessoas com hipertensão e em pessoas com pressão arterial normal. Além disso, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) é uma dieta promovido pelo National Heart, Lung, and Blood Institute (parte do NIH, uma organização do governo dos Estados Unidos) para controlar a hipertensão. Uma das principais características do plano é limitar a ingestão de sódio, e também incentiva geralmente o consumo de nozes, grãos integrais, peixe, aves, frutas e legumes, baixando o consumo de carnes vermelhas, doces e sugarThe DASH dieta é rica em potássio , magnésio, e cálcio, bem como proteínas

Medicamentos:

Várias classes de medicamentos, colectivamente referidos como anti-hipertensivos drogas, estão atualmente disponíveis para o tratamento da hipertensão. A redução da pressão sanguínea até 5 mm Hg pode reduzir o risco de acidente vascular cerebral em 34%, de doença isquêmica do coração, de 21%, e reduzir a probabilidade de demência, insuficiência cardíaca, e mortalidade por doenças cardiovasculares. O objetivo do tratamento deve ser o de reduzir a pressão arterial para <140/90 mm Hg para a maioria dos indivíduos, e menor para os indivíduos com diabetes ou doença renal.

A primeira linha anti-hipertensivo apoiado pela melhor evidência é um diurético tiazídico baseado em baixa dose.

Muitas vezes, vários medicamentos em combinação são necessários para atingir a meta da pressão arterial.

Medicamentos vulgarmente utilizados incluem: inibidores de ACE, bloqueadores alfa, antagonistas do receptor da angiotensina II, bloqueadores beta, bloqueadores dos canais de cálcio, diuréticos (por exemplo hidroclorotiazida), inibidores de renina directos.

Alguns exemplos de tratamentos com medicamentos prescritos comumente combinados incluem:
A combinação fixa de um inibidor de ACE e um bloqueador do canal de cálcio. Um exemplo deste é a combinação de perindopril e amlodipina, cuja eficácia foi demonstrada em indivíduos com intolerância à glucose ou síndrome metabólica.
Uma combinação fixa de um diurético e um ARB.
As combinações de um inibidor de ACE ou antagonista II do receptor de angiotensina, um diurético e um NSAID (incluindo selectivos inibidores de COX-2 e os medicamentos não prescritos, tais como ibuprofeno) deve ser evitada sempre que possível, devido a um risco elevado documentado de insuficiência renal aguda. A combinação é conhecida coloquialmente como uma "tripla ameaça" no setor de saúde australiano. Em idosos: O tratamento de moderada a grave pressão arterial elevada diminui as taxas de mortalidade em menores de 80 anos de idade. Em aqueles mais de 80 anos, houve uma diminuição na morbidade, mas nenhuma diminuição na mortalidade. O objetivo é recomendado BP <140/90 mm Hg com diuréticos sendo a medicação de primeira linha.

Complicações:

A hipertensão arterial é o fator de risco mais importante para a morte nos países industrializados. Ele aumenta o endurecimento das artérias, assim, predispõe os indivíduos a doença cardíaca, doença vascular periférica e acidentes vasculares cerebrais. Tipos de doenças do coração que podem ocorrer incluem: enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca, e a hipertrofia ventricular esquerda. Outras complicações incluem:

• retinopatia hipertensiva
• nefropatia hipertensiva
• Se a pressão arterial é muito alta encefalopatia hipertensiva pode resultar.

Acidente vascular cerebral silenciosa é um tipo de acidente vascular cerebral (infarto) que não tem nenhum sintomas externos (assintomáticos), eo paciente é normalmente desconhecem que sofreram um acidente vascular cerebral. Apesar de não causar sintomas identificáveis um golpe silencioso provoca danos no cérebro, e coloca o paciente em risco aumentado de acidente vascular cerebral em um grande futuro. A hipertensão arterial é o principal fator de risco associado com tratável stokes silenciosas

Em crianças:

A prevalência de pressão arterial elevada nos jovens está a aumentar. A maioria hipertensão na infância, particularmente em pré-adolescentes, é secundário a um distúrbio subjacente. A doença renal é a mais comum (60-70%) causa da hipertensão em crianças. Os adolescentes geralmente têm hipertensão primária ou essencial, que é responsável por 85-95% dos casos.

História:

Alguns citam os escritos de Sushruta no século 6 aC como sendo a primeira menção de sintomas como os de hipertensão. Outros propõem descrições ainda mais antigas datam tanto quanto 2600 aC. Principal tratamento para o que foi chamado de "doença pulso duro" consistiu em reduzir a quantidade de sangue em um assunto pelo seccionamento das veias ou a aplicação de sanguessugas. Indivíduos bem conhecidos, tais como O Imperador Amarelo da China, Cornelius Celsus, Galen, e Hipocrates defendeu tais tratamentos
Nossa compreensão moderna da hipertensão começou com o trabalho de médico William Harvey (1578-1657), que foi o primeiro a descrever corretamente a circulação sistêmica de sangue que está sendo bombeado em torno do corpo pelo coração em seu livro "De motu cordis". A base para a medição da pressão arterial foram estabelecidas por Stephen Hales em 1733. As descrições iniciais de hipertensão como uma doença veio entre outros de Thomas Young em 1808 e especialmente Richard Bright em 1836. A primeira pressão arterial elevada alguma vez em um paciente sem doença renal foi relatado por Frederick Mahomed (1849-1884). Não foi até 1904 que a restrição de sódio foi defendida enquanto uma dieta de arroz foi popularizado em torno de 1940.

Estudos na década de 1920 demonstraram o impacto na saúde pública de hipertensão arterial sem tratamento; opções de tratamento eram limitadas no tempo, e as mortes por hipertensão maligna e suas complicações eram comuns. A vítima proeminente de hipertensão grave levando a hemorragia cerebral era Franklin D. Roosevelt (1882-1945). O Framingham Heart Study acrescentado para a compreensão epidemiológica de hipertensão arterial e sua relação com a doença arterial coronariana. Os Institutos Nacionais de Saúde também patrocinou outros estudos populacionais, que, adicionalmente, mostravam que os afro-americanos tinham uma carga maior de hipertensão e suas complicações. Antes do tratamento farmacológico da hipertensão se tornou possível, foram usados três modalidades de tratamento, todos com numerosos efeitos secundários: restrição de sódio estrita, simpatectomia (ablação cirúrgica de partes do sistema nervoso simpático), e terapia de pirogénios (injecção de substâncias que causou uma febre, indiretamente reduzindo a pressão arterial). O primeiro produto químico para a hipertensão, tiocianato de sódio, foi usada em 1900, mas teve muitos efeitos secundários e foi impopular. Vários outros agentes foram desenvolvidos após a Segunda Guerra Mundial, o mais popular e razoavelmente eficaz dos quais foram cloreto de tetrametilamónio e sua hexametônio derderivative, hidralazina e reserpina (derivado da planta medicinal Rauwolfia serpentina). Um estudo controlado randomizado patrocinado pela Administração de Veteranos uso desses medicamentos teve que ser interrompido precocemente porque aqueles que não recebem tratamento estavam se desenvolvendo mais complicações e foi considerado antiético suspender o tratamento deles. Estes estudos solicitado campanhas de saúde pública para aumentar a conscientização do público sobre a hipertensão e os conselhos para se pressão arterial medida e tratada. Estas medidas parecem ter contribuído pelo menos em parte, à observada queda de 50% no acidente vascular cerebral e doença isquémica do coração, entre 1972 e 1994.

Um grande avanço foi conseguido com a descoberta dos primeiros e bem tolerados agentes oralmente disponíveis. O primeiro foi clorotiazida, a primeira thiazide e desenvolvido a partir da sulfanilamida antibiótico, que se tornou disponível em 1958. aumento da excreção de sal, evitando acúmulo de líquido. Em 1975, o Prêmio Lasker Saúde Pública Especial foi concedido à equipa que desenvolveu clorotiazida. O médico britânico James W. Preto desenvolvido bloqueadores beta no início de 1960. Estas foram inicialmente utilizados para a angina, mas acabou por baixar a pressão arterial. Preto recebeu o Prêmio Lasker 1976 e em 1988 o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por sua descoberta. A próxima classe de anti-hipertensivos a ser descoberto era o dos bloqueadores dos canais de cálcio. O primeiro membro foi verapamil, um derivado de papaverina que foi inicialmente pensado para ser um bloqueador beta e utilizados para a angina, mas, em seguida, girado para fora para ter um modo de acção diferente e foi mostrado para reduzir a pressão arterial. Os inibidores da ECA foram desenvolvidos através da concepção racional de medicamentos. O sistema renina-angiotensina era conhecida por desempenhar um papel importante na regulação da pressão arterial, e a partir de veneno de cobra Bothrops jararaca poderia baixar a pressão sanguínea por inibição da ACE. Em 1977 captopril, um agente activo por via oral, foi descrita. T seu levaram ao desenvolvimento de uma série de outros inibidores da ECA.
O National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), estimada em 2002, que a hipertensão custou aos Estados Unidos $ 47200000000.

Canabinóides reduzir a hipertensão aos níveis normais:

Cannabis é conhecido por reduzir a hipertensão aos níveis normais com o uso regular e manter os níveis normais com o uso continuado em alguns casos. Por causa de repetidas ameaças por parte do governo federal, a poucos médicos optaram por recomendar a maconha medicinal em casos de pressão arterial elevada grave.
Uma pesquisa recente indica que o sistema canabinóide interno do corpo desempenha um papel importante na regulação da pressão arterial, mas uma compreensão completa do os mecanismos exatos espera por novas pesquisas. Estudos em animais demonstraram que annadamide e outros endocannabinoids suprimir hipertensão.
A pesquisa emergente indica que o sistema canabinóide endógena desempenha um papel na regulação da pressão sanguínea, embora o seu mecanismo de acção não é bem compreendido. Estudos em animais demonstraram que a anandamida e outros endocannabinoids suprimir profundamente na contractilidade cardíaca e a hipertensão pode normalizar a pressão sanguínea, o que levou alguns especialistas a especular que a manipulação do sistema endocannabinoid "podem oferecer novas abordagens terapêuticas em uma variedade de distúrbios cardiovasculares."

A administração de canabinóides naturais produziu efeitos cardiovasculares conflitantes sobre os seres humanos e animais de laboratório. A resposta vascular em humanos administrados cannabis em condições experimentais é tipicamente caracterizada por um ligeiro aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial. No entanto, a tolerância completa a estes efeitos desenvolve rapidamente e riscos potenciais à saúde parecem mínimas.

Em animais, a administração de canabinóides no animal é tipicamente associada com vasodilatação, bradicardia e hipotensão transiente, bem como uma inibição de aterosclerose (endurecimento das artérias) progressão. A administração de canabinóides sintéticos também têm sido mostrados para baixar a pressão arterial em animais e não têm sido associados com a cardiotoxicidade em humanos.

Neste momento, a pesquisa avaliar o uso clínico de canabinóides para a hipertensão está na infância embora mais investigação parece justificado.

Além disso, o (Fase III), propriedades hipotensivas de anandamida e alguns outros agonistas do receptor CB1 levaram à proposta de que o sistema de canabinóide poderia oferecem alvos terapêuticos para a hipertensão, particularmente desde Kunos e colaboradores demonstraram que a queda induzida por canabinóides na pressão sanguínea são aumentados em ratos cronicamente hipertensos, incluindo ratos espontaneamente hipertensos (SHR). (Lake et ai, 1997a;.. Batkai et ai, Em resumo, demonstrámos que a anandamida induzida, uma hipotensão retardada dependente da dose, que foi associada com vasodilatação periférica em consciente, ratos agudamente hipertensos O canabinóide sintético, WIN55212-2. também causada depressor e aumenta os efeitos vasodilatadores na hipertensão aguda. Embora estes dados estender observações anteriores respeitantes à capacidade de canabinóides para baixar a pressão sanguínea no tratamento da hipertensão, os resultados mostram claramente que os mecanismos de acção envolvidos dependem dos canabinoides, e ainda não está claro se moduladores do sistema endocannabinoid são suficientes para normalizar as variáveis cardiovasculares no tratamento da hipertensão.

Fumar é certamente prejudicial para o seu sistema cardiovascular. No entanto, o tabagismo crônico de cannabis tem sido associada com pressão arterial mais baixa e com hipotensão sintomática.

Redução da pressão arterial Alcançados através do uso de haxixe-Like de Drogas (cannabigerol)

Os receptores CB1 e CB2 dos canabinóides e enzimas degradantes endocannabinoid estão presentes em tecidos cardiovasculares. A activação dos receptores CB1 cardiovasculares conduz a hipotensão e diminuição da contractilidade cardíaca. No entanto, o papel dos receptores CB2 do miocárdio é ainda ilusória. A ECS desempenha um papel limitado na regulação cardiovascular em condições fisiológicas normais. Em várias formas de choque e falha do coração, pode tornar-se o ECS superativado e contribuem para a função cardiovascular deprimido, que podem ser prevenidas ou atenuadas por antagonistas de CB1.

Cannabis é conhecido por reduzir a hipertensão aos níveis normais com o uso regular e manter os níveis normais com o uso continuado em alguns casos. Por causa de repetidas ameaças por parte do governo federal, a poucos médicos optaram por recomendar a maconha medicinal em casos de pressão arterial elevada grave.

Pesquisas recentes indicam que sistema canabinóide interno do corpo desempenha um papel importante na regulação da pressão sanguínea, mas a plena compreensão dos mecanismos exatos espera por novas pesquisas. Estudos em animais demonstraram que annadamide e outros endocannabinoids suprimir hipertensão.

Em resumo, demonstrámos que a anandamida induzida, uma hipotensão retardada dependente da dose, que foi associada com vasodilatação periférica em ratos conscientes, de forma aguda hipertensos. O canabinóide sintético, WIN55212-2 também causada depressor e aumenta os efeitos vasodilatadores na hipertensão aguda. Embora estes dados estender observações anteriores respeitantes à capacidade de canabinóides para baixar a pressão sanguínea no tratamento da hipertensão, os resultados mostram claramente que os mecanismos de acção envolvidos dependem dos canabinoides, e ainda não está claro se a moduladores do sistema endocannabinoid são suficientes para normalizar as variáveis cardiovasculares no tratamento da hipertensão.

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FONTE: http://medicalmarijuana.com/medical-marijuana-treatments/Hypertension-High-Blood-Pressure-